In meinem Blog
erzähle ich von interessanten oder kuriosen Entwicklungen in der Forschung.
Zeige, was ich sehenswert finde.
Versuche zu erklären, was ich für erklärenswert halte;
teile ich meine Sicht auf Geschehnisse in und um Hannover,
mit mehr oder weniger Bezug zu Wissenschaft,
Kunst und Fotografie.
Frei von Anspruch auf Vollständigkeit oder Exklusivität.
Aber mit Anspruch an die Qualität.
Und hier geht es zu meiner privaten Fotogalerie.
Die Kognitionsforscher um Angela D. Friederici zeigten Babys im Alter von sechs bis acht Monaten Fantasieobjekte und benannten diese mit frei erfundenen Wörtern wie “Bofel” oder “Zuser”. Sie verwendeten mehrere Bolfels oder Zusers, die sich in Form und Farbe nur geringfügig unterschieden. Die Objekte hatten keinerlei Ähnlichkeit mit Alltagsgegenständen. So stellten die Forscher sicher, dass die kleinen Studienteilnehmer tatsächlich neues Wissen erwarben.
Für ihre Untersuchung beobachteten sie die Hirnaktivität der Säuglinge. Während der Lernphase konnten sie zunächst feststellen, dass die Babys ähnliche Objekte noch nicht mit dem gleichen Begriff verbanden. Jeder Bofel war für sie eine komplett neue Bekanntschaft.
Nach einer Phase des Lernens ließen die Wissenschaftler einige der kleinen Versuchsteilnehmer schlafen. Bei Babys die geschlafen hatten, unterschied das Gehirn hinterher, ob die Forscher ein neues Objekt zurecht oder fälschlicherweise als Bofel oder Zuser benannten. Babys die nicht geschlafen hatten, gelang das nicht. Die Probanden hatten also im Schlaf ihr neuerlerntes Wissen über die verschiedenen Kategorien von Objekten gefestigt.
Schliefen die Säuglinge länger als 50 Minuten, beobachteten Friederici und ihre Kollegen im anschließenden Test sogar eine N400 Komponenten in den gemessenen Hirnaktivitäten. Als N400 bezeichnen Neurowissenschaftler ein negatives Potential, das 400 ms nach einem spezifischen Stimulus im Elektorenzephalogramm auftritt. Es ist das erste Mal, dass Forscher eine solche Reaktion bei Säuglingen beobachten. Bei älteren Kindern und Erwachsenen kennzeichnet eine N400 Komponente die Verarbeitung von unpassenden Wort-Wort oder Wort-Bild Paaren.
Die Langschläfer hatten, so deuten die Wissenschaftler diese Beobachtung, tatsächlich die Bedeutung des neugelernten Wortes gespeichert.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Kinder bereits deutlich früher als bisher angenommen über echte Wortbedeutungen in ihrem Langzeitgedächtnis verfügen,” erläutert Friederici. Sie widerlegen die bisherige Annahme, dass das kindliche Gehirn erst in einem Alter von neun Monaten weit genug entwickelt ist, um ein semantisches Langzeitgedächtnis zu verwalten.
Sie deuten zudem darauf hin, dass die Abläufe im Gehirn schlafender Säuglinge der kindlichen Sprachentwicklung quasi im Zeitraffer vorhergehen. Zunächst filtert das Hirn ähnliche Merkmale neu kennen gelernter Objekte heraus und assoziiert sie mit bestimmten Lauten. Erst in einer späteren Phase des Schlafes festigt sich die tatsächliche Bedeutung neu gelernter Wörter.
„Die beiden Gedächtnisformen, die sich im Schlaf bilden, sind vergleichbar mit den Formen, die in der frühkindlichen Entwicklung ablaufen,” erklärt Studienleiterin Manuela Friedrich. In der Entwicklung lägen typischerweise Monate zwischen diesen Phasen, die nur einmal durchlaufen werden. Im Schlafen folgen sie im Abstand von wenigen Minuten aufeinander. Damit Babys die wichtige Phase durchlaufen, in der sich eine höhere Form des lexikalischen Gedächtnisses entwickelt, brauchen sie also auch tagsüber genug Schlaf. “Nur im Zusammenspiel aus wachem Erleben und den ordnenden Prozessen während des Schlafes können sich die frühen kognitiven und sprachlichen Fähigkeiten entwickeln,“ fasst Manuela Friedrich ihre Erkenntnisse zusammen.
Die Studie wurde in Current Biology publiziert:
The Sleeping Infant Brain Anticipates Development
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cub.2017.06.070
Foto: pixabay.com
Von der Kopfhaut bis zu den Zehennägeln, vom Herzen bis in die Fingerspitzen: Blutgefäße durchziehen unseren gesamten Körper. Wie Autobahnen, Feldwege und Trampelpfade bilden sie ein Versorgungsnetz für die Körperzellen. Das Blut in ihnen liefert Sauerstoff für die Energiegewinnung und alle Grundstoffe für das Wachstum und die Funktion der Zellen.
In Erwachsenen erstreckt sich dieses Netz über tausende von Kilometern. Feinste Kapillaren reichen bis nahe an die einzelnen Zellen in jedem Gewebe.
Der Begriff Angiogenese bezeichnet die Entwicklung neuer Blutgefäße im Embryo sowie im ausgewachsenen Mensch oder Tier. Im wachsenden Embryo ist das Herz-Kreislauf System ist das erste funktionierende Organsystem und es entwickelt sich ein Leben lang.
So wie neue Pfade dort entstehen, wo viele Menschen laufen, bilden sich neue Blutgefäße dort, wo Gewebe besonders viel Nähr- und Sauerstoff verbrauchen. Hungernde Zellen senden Signale in ihre Umgebung. Bestehende Blutgefäße empfangen diese Signale und bilden Knospen, aus denen neue Arterien und Venen auswachsen.
Ralf Adams und seine Mitarbeiter am Max-Planck-Institut für Molekulare Biomedizin in Münster konnten jetzt erstaunliche Forschungsergebnisse zu den Abläufen während der Angiogenese im Fachjournal Nature Cell Biology veröffentlichen. Sie beobachteten die Zellen an der Spitze entstehender Arterien, der Blutgefäße, die sauerstoffreiches Blut vom Herzen in die Gewebe transportieren. Ihre elegante Studie enthüllt neue Funktionen einiger alter Bekannter.
VEGF-A signalisiert Sauerstoffmangel
Ein bekanntes wichtiges Signal für Sauerstoffmangel in einem Gewebe ist der Wachstumsfaktor VEGF-A. Er bindet an den Rezeptor VEGFR2 auf der Zelloberfläche. Empfangen Zellen eines bestehenden Blutgefäßes VEGF-A Konzentrationen über einem Schwellenwert, so bilden sie fadenförmige Fortsätze, die Filopodien. Die Zellen, die zuerst auf das Signal reagieren, bilden die Spitze der Knospe, aus der eine neue Ader entsteht. Sie werden auf Englisch “Tip Cells”, also Spitzenzellen, genannt. Die Tip Cells ziehen sich mithilfe ihres Zellskeletts und der Filopodien voran in Richtung des VEGF-A Signals. Nachfolgende Zellen bilden den Plexus, das Geflecht aus sprießenden Adern. Treffen sich Tip Cells und berühren sich mit ihren Filopodien, verbinden sie sich zu einem neuen Blutgefäß.
Ralf Adams und seine Arbeitsgruppe konnten jetzt in aufwändigen Experimenten beobachten, wie einige Zellen umkehren und gegen die Wachstumsrichtung in das neu entstehende Gefäß einwandern.
Notch1 bestimmt die Identität
Anhand einer genetischen Markierung mit dem grün-fluoreszierenden Protein (GFP) können sie sicher sagen, dass die rückwärts wandernden Zellen von den Tip Cells abstammen. Im wachsenden Blutgefäß bilden sie dann einen Teil der Auskleidung, des Endothels. In ihren Experimenten konnte die Gruppe auch zeigen, dass die Aktivierung des Rezeptors Notch1 die rückwärts gerichtete Wanderung der Zellen auslöst. Notch1 ist ein alter Bekannter in der Entwicklungsbiologie mit vielfältigen Funktionen während der Embryogenese und in Wachstumsprozessen wie der Angiogenese.
Tip Cells tragen auf ihrer Oberfläche ein Protein namens DLL4 (Delta-like 4). DLL4 ist ein Ligand für Notch1. Das heißt, wenn DLL4 an einen Notch1-Rezeptor bindet, wird der Rezeptor aktiviert und sendet ein Signal in das Innere der Zelle.
Bisher hatten Experten auf dem Gebiet der Angiogenese angenommen, dass die Tip Cells mithilfe dieses Signals an benachbarte Zellen ihre eigene Spitzenposition an vorderster Front des sprießenden Gefäßes behaupten. Die neuen Ergebnisse der Münsterer Forscher zeigen aber, dass Tip Cells auch ohne DLL4 die Spitze des wachsenden Gefäßes bilden. Sie werden nicht von nachfolgenden Zellen überholt oder verdrängt. Schalteten die Wissenschaftler aber in den Tip Cells ein Molekül ein, welches einen aktiven Notch1-Rezeptor nachahmt, so fanden sie die Zellen einige Tage später gehäuft im Inneren der wachsenden Arterie. Auf diese Weise reifen die neugebildeten Arterien während der Plexus sich weiter ausbreitet.
Diese Beobachtungen führte Ralf Adams und seine Mitarbeiter zu einer neuen Interpretation der Rolle von Notch1 in der Angiogenese: Das Signal des aktiven Notch1-Rezeptors scheint in der Zelle einen Schalter umzulegen, der ihre Entwicklung steuert. Die von Tip Cells abstammenden Zellen werden daraufhin zu Endothelzellen der entstehenden Arterie. Adams und Kollegen nennen dieses Umschalten einen “Fate Switch”, einen Schicksalsschalter.
CXCR4 gibt die Richtung an
Ein wichtiger Richtungsweiser für das Wachstum neuer Gefäße ist das Molekül CXCL12. Die Tip Cells tragen einen Empfänger für dieses Molekül auf ihrer Oberfläche, und zwar auf der Seite, zu der sie die Filopodien ausstrecken und zu der sie sich bewegen. Der Rezeptor heißt CXCR4. Auch er ist unter Experten gut bekannt und häufig dort anzutreffen, wo Zellen sich in eine bestimmte Richtung bewegen. Die genetischen Experimente der Gruppe um Ralf Adams zeigen, dass das VEGF-A Signal die Konzentration von CXCR4 auf der Zellmembran beeinflußt. Dieser Zusammenhang war bisher nicht bekannt. Er ist Hinweis darauf, dass der Wachstumsfaktor VEGF-A die Entwicklung neuer Blutgefäße auf vielfältigere Weise bestimmt, als bisher angenommen.
Die Forscher beobachteten zudem ein erstaunliches Phänomen: Nachdem einige der Zellen umgekehrt sind, um in den Plexus einzuwandern, tragen sie den Rezeptor CXCR4 auf der Seite die in die Richtung weist, in der sie sich jetzt fortbewegen. Im Vergleich zu den Tip Cells, von denen sie abstammen strecken sie ihre Antennen also in die entgegengesetzte Richtung aus. “Ob sie dabei nur dem gleichen Liganden folgen, also CXCL12, oder auch einem anderen, wissen wir nicht,” sagt Mara Pitulescu. Sie ist Erstautorin der Studie und hat viele der im Nature Artikel präsentierten Experimente entworfen, geplant und durchgeführt.
Forscherin aus Leidenschaft
“Unsere Ergebnisse liefern erst den Auftakt für viel spannende Forschungsarbeit,” sagt Pitulescu. Sie kann sie sich zum Beispiel vorstellen, nach Molekülen zu suchen, die Notch Signale modulieren um die Therapie bestimmter Krankheiten zu verbessern. “Interessanterweise zeigen unsere Experimente ja, das Zellen auch dann noch auf Notch-Inhibition reagieren, wenn wir das VEGF-A Signal blockieren.” Die VEGF-A Signalkette zu blockieren ist eine gängige Methode, um neovaskuläre Erkrankungen zu behandeln. Dazu gehören beispielsweise die Makuladegeneration, die älteren Menschen erblinden lassen kann sowie die Tumorbildung bei Krebserkrankungen. Die Behandlung ist nicht immer erfolgreich, weil die verfügbaren Medikamente nur bedingt wirksam sind und zahlreiche Nebenwirkungen haben. “Aufgrund unserer Erkenntnisse sollten wir unser Augenmerk verstärkt auf das Notch-Signalling bei Therapie-resistenten Patienten richten,” so Pitulescu.
Spannend findet sie auch den Vorstellung, “neue Moleküle zu finden, um arterielle Zellen zu induzieren – zum Beispiel durch therapeutische Notch-Aktivierung.” So könnte zukünftig Arterienwachstum stimuliert werden. Zahlreichen Patienten mit verletzten oder beschädigten Blutgefäßen könnten eine solche regenerative Therapie helfen.
Die gebürtige Rumänin lebt seit 2008 in Münster und hat zwei kleine Kinder. Als das zweite kam, war die jetzt veröffentlichte Studie schon voll am Laufen. “Wir wollten weiterkommen,” erzählt Pitulescu. Also koordinierte sie von zu Hause aus die Experimente.“ Ich hatte sehr viel Unterstützung von meinen Kollegen und Kolleginnen, ohne sie wäre das nicht möglich gewesen.” Als sie nach sechs Monaten ins Labor zurückkehrte, konnte ihr Mann Elternzeit nehmen. “Jetzt gehe ich eben etwas später zur Arbeit,” ergänzt sie. “Und zum Glück haben wir hier sehr gute Kinderbetreuung mit flexiblen Öffnungszeiten.” So gelingt es ihr, die anspruchsvolle Arbeit in der Wissenschaft mit ihrem Familienleben unter einen Hut zu bringen.
Kraft dafür schöpft sie nach ihren eigenen Worten immer wieder aus der großen Leidenschaft und Motivation für ihre Forschung.
Pitulescu kam 2002 nach Deutschland. Sie arbeitete fünf Jahre am Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie in Göttingen bevor sie Anfang 2008 zu Ralf Adams Arbeitsgruppe kam. Damals war Adams Gruppenleiter am Institute of Cancer Research in London. Die britische Hauptstadt hat der jungen Forscherin gut gefallen, doch schon bald wechselte Adams nach Münster an das Max-Planck-Institut für molekulare Biomedizin. Pitulescu zog mit ihm zurück nach Deutschland. “Meine Zeit in London war leider nur kurz,” erzählt sie mit spürbarem Bedauern, “aber der Wechsel war ja absehbar, als ich zur Gruppe kam.” In Münster gefällt ihr besonders die Nähe zu anderen Forschungseinrichtungen wie der Westfälischen Wilhelms-Universität (WWU) mit dem Exzellenzcluster Cells in Motion (CiM) und dem Zentrum für Molekularbiologie der Entzündung (ZMBE).
Die jetzt veröffentlichte Arbeit entstand in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Universität Giessen, der Osaka University (Japan) und der University of California San Diego (US).
Mara E. Pitulescu, Inga Schmidt, Benedetto Daniele Giaimo, Tobiah Antoine, Frank Berkenfeld, Francesca Ferrante, Hongryeol Park, Manuel Ehling, Daniel Biljes, Susana F. Rocha, Urs H. Langen, Martin Stehling, Takashi Nagasawa, Napoleone Ferrara, Tilman Borggrefe and Ralf H. Adams. Dll4 and Notch signalling couples sprouting angiogenesis and artery formation. Nature Cell Biology (17 July, 2017, epub ahead of print, DOI:10.1038/ncb3555)
Lecker ist das nicht: Mit dem Schwammtuch in der Küche den Abwasch erledigt, vielleicht schnell noch Herd und Tisch abgewischt, kurz ausgespült und ab in die Ecke das Ding. Ich gebe zu, dass es an manchen Abenden bei uns so oder ähnlich abläuft. Klar, dass das Tuch am nächsten Morgen stinkt. Das liegt daran, dass sich Mikroorganismen von unseren Speiseresten ernähren und übelriechende Stoffwechselprodukte freisetzen.
Klar ist auch, dass unser Küchenwischtuch kein Spielzeug für kleine Kinder ist. Die unter Umständen nichts besseres wüssten, als sich die Dreckschleuder in den Mund zu stecken und genüsslich daran zu saugen. Igitt.
Dass nach der Veröffentlichung einer Studie, in der Forscher mehrere “potentiell pathogene” Keime in Küchenschwämmen identifizierten, umgehend eine Aufforderung zum regelmäßigen Wegschmeißen im Radio verbreitet wird, halte ich trotzdem für leicht übertrieben.
Professor Dr. Markus Egert leitete die Studie an der Hochschule Furtwangen. Er sei überrascht gewesen, in Küchenschwämmen mehrere Keime der sogenannte Risikogruppe 2 zu finden, solcher Bakterien also, die Krankheiten auslösen können.
Solche potentiellen Krankmacher leben natürlicherweise in unserer Umwelt und z.B. auch auf der Haut des Menschen. In liegen gelassenen Putzschwämmen finden sie übernatürlich gute Lebensbedingungen – warm, feucht, leckere Speisereste – und vermehren sich stark.
Egert und seine Kollegen fanden Keime in “Konzentrationen, wie man sie sonst nur noch in Fäkalproben findet.“
Natürlich ist die Vorstellung ekelig, mit derart verkeimten Schwämmen durch die Küche zu wirbeln, doch stellen sie im Haushalt tatsächlich eine Gefahr für gesunde Menschen dar?
Acinetobacter johnsonii, Moraxella osoloensis und Chryseobacterium hominis heißen drei der Arten, die sich in den untersuchten Schwämmen tummelten. Bakterien dieser Gattungen können bei immungeschwächten Personen schwere Infektionen verursachen. Sie sind bekannte Auslöser sogenannter “Krankenhausinfektionen” und komplizieren beispielsweise den Verlauf einer Krebs- oder HIV-Erkrankung. Weshalb die Autoren der Studie zum wöchentlichen Entsorgen von Dreckschwämmen in “sensibler Umgebung” raten.
Aber gibt es Erkenntnisse darüber, ob gesunde Menschen sich im alltäglichen Haushalt mit diesen Keimen infizieren? Über Hundertmillionen Schwämme, so schätzt Professor Egert, werden in Deutschland benutzt. Wenn der Kontakt mit ihnen so gefährlich wäre, wie es jetzt teilweise dargestellt wird, müssten wir dann nicht ständig krank sein? Oder aber gehört die Begegnung mit Acinetobakter und Co sogar zum täglichen Training, das unser Immunsystem stärkt gegen lebensbedrohliche Infektionen? Und wollen wir unserer Umwelt jede Woche einen Müllberg von 100 Millionen Küchenschwämmen zumuten? Ich kenne die Antwort auf diese Fragen nicht. Mein Gefühl plädiert für einen sorgsamen und nachhaltigen Umgang mit Putzutensilien aller Art.
Klänge es nicht so abgedroschen, hätte ich diesen Beitrag “Der Herr der Ringe” genannt. Denn gestern durfte ich einem Goldschmied in unserer Nachbarschaft dabei zuschauen, wie er einen Ring anfertigte. Während ich morgens noch mit lästigen Software Updates beschäftigt war, schmolz er einige alte Schmuckstücke ein und goss sie zu einem kleinen Stab. Dann walzte, lötete, hämmerte, feilte und schmirgelte er und ich fotografierte vor mich hin. Dabei erzählte Herr Pistoll mir das ein oder andere Kuriosum aus der Goldschmiederei. Von nun an werde ich immer das nützliche Bild von einer eutektischen Legierung aus Herrn Pistolls großem schlauen Buch vor Augen haben, wenn ich nach diesem Begriff gefragt werde.
Vielen Dank! Das hat großen Spaß gemacht.
Das neue CSSB Gebäude. Foto: CSSB/ Tina Mavric
Vergangene Woche fand die offizielle Schlüsselübergabe am neuen Gebäude des CSSB, Centre for Structural Systems Biology, in Hamburg statt. Die Forscher des Zentrums für Strukturelle Systembiologie, Angehörige zehn verschiedener Institute können nun ihre Labors unter dem gemeinsamen Dach beziehen.
Die Wissenschaftler des CSSB nähern sich aus mehreren Perspektiven einem umfassenden Verständnis davon, wie Krankheitserreger mit ihrem Wirt interagieren.
Vom kleinsten Detail zum großen Bild
Zum einen untersuchen sie mit modernsten Methoden den molekularer Aufbau von Bakterien, Viren oder Parasiten wie Plasmodium, das Malaria verursacht. Bisher wissen wir nämlich erstaunlich wenig darüber, wie diese Winzlinge eigentlich aussehen. Viele Funktionen verstehen wir nur indirekt, unser Wissen darüber ist abgeleitet aus klug gestalteten Experimenten. Am CSSB wollen sich die Forscher nun im wahrsten Sinne des Wortes ein Bild machen vom Aufbau der Krankheitserreger. Sie nutzen Kryo-Elektronenmikroskope und die Röntgenquellen am Deutschen Elektronen-Synchroton der Helmholtzgesellschaft (DESY). Unter dem Mikroskop können Sie Partikel wie Viren oder deren Bestandteile beobachten. Mit Röntgenstrahlen durchleuchten sie einzelne Proteine, um deren Struktur zu entschlüsseln. Pünktlich zur Einweihung des neuen Forschungsgebäudes ging diese Woche auch der European X-Ray Free-Electron Laser (XFEL) in Betrieb. Er erzeugt ultrakurze, starke Röntgenlaserblitze, mit denen sich Proteine schneller und präziser analysieren lassen (siehe auch „Blitzschnelle Analyse„).
Gleichzeitig nutzen die CSSB-Wissenschaftler sogenannte “-omics” Experimente, in denen jeweils eine ganze Sorte von Bestandteilen es Organismus in ihrer Gesamtheit untersucht wird; z.B. Gene in Genomics, Proteine in Proteomics oder Transkripte in Transcriptomics. Diese Art von Experimenten liefert große Mengen an Daten. Aus ihnen lassen sich vielfältige Erkenntnisse gewinnen, z. B. über die Evolution eines Pathogens oder darüber wie sein Stoffwechsel sich verändert, wenn es mit seinen Wirt interagiert. Aus den Ergebnissen ihrer verschiedenen Herangehensweisen wollen die Forscher neue Erkenntnisse über die molekularen Abläufe während einer Infektion gewinnen.
Am CSSB entwerfen Wissenschafter verschiedener Disziplinen gemeinsam neuartige Experimente, um zu verstehen, wie Bakterien, Viren oder Parasiten uns krank machen. In der Zukunft könnten ihre Ergebnisse die Grundlagen liefern, um neue Medikamente und Behandlungsmethoden zu entwickeln.
Zum Weiterlesen:
http://www.cssb-hamburg.de
http://www.xfel.eu/de/
Vergangene Woche hatte ich das große Vergnügen, einem knappen Dutzend Wissenschaftlern das nicht-ganz-so-wissenschaftliche Schreiben näher zu bringen.
Bandwurmsätze zerlegt
Die Köpfe der fleißigen Teilnehmer und Teilnehmerinnen, die trotz aller vom Sturm über Nacht auf Häuser, Gleise und Straßen geworfenen Hindernisse ohne Verspätung aus verschiedenen Ecken Niedersachsens in die Landeshauptstadt gereist sind, rauchen förmlich bei den selbst bei weit geöffneten Fenstern und laufenden Ventilatoren steigenden Temperaturen im Seminarraum, als sie sich, einzeln oder in Gruppen, daran machen, viele Zeilen lange, durch Anbauten verschnörkelte und um die Ecke gedachte Bandwurmsätze in lesbare Einzelteile zu zerlegen – Erinnerungen an den Lateinunterricht der 11. Klasse kommen hoch.
Aktiv und positiv: nützliche Attribute
Tanzende Kühe und exotische Knollen bringen etwas frischen Wind in die konzentrierte Gruppe. So dass wir nicht nur nicht gegrillt werden, nein, wir sorgen mit Wasser, Saft und treffenden Adjektiven aktiv für Abkühlung und positive Stimmung. Spitzmarken wehen herein, bringen frische Überschriften und Mandelhörnchen. Die Küche ruft zu: „Kaffee!“
Eine Frage des Stils
Die Verben bereiten einigen Teilnehmenden anfangs Kopfzerbrechen. Sie erheben Protest gegen das Verwenden großer Mengen von Verben statt Nomen, in der Befürchtung, eine Deprofessionalisierung ihrer Darstellungen zu bewirken. Die Verwendung des Nominalstils bei der Erstellung von Textbeiträgen scheint ihnen angebracht. Gemeinsam finden wir jedoch viele gute Beispiele dafür, wie wir Nomen vermeiden und Texte ansprechend formulieren können.
Das Beste in Eile
Und obwohl uns die Zeit davonzulaufen drohte, goss die Gruppe ihre vielfältigen Ideen schließlich erfolgreich in ein paar ansprechende, aussagekräftige Sätze, die ihr Forschungsfeld beschreiben:
die Zukunft der niedersächsischen Landwirtschaft.
Ich hoffe, Sie konnten alle etwas Nützliches mit auf den Weg nehmen und hatten so viel Freude an dem Workshop wie ich!
Ich arbeite dran!
Schnelles Internet bietet uns Sofortzugriff auf gigantische Mengen an Information, smarte Phones umsorgen uns mit Dienstleistungen und Unterhaltung, moderne Technik nimmt uns unzählige Handgriffe ab. Doch egal wie praktisch wir unser Leben einrichten, von einem haben wir nie genug: Zeit. Schwer zu begreifen ist es, dieses kostbare, allgegenwärtige und doch chronisch knappe Gut.
“Was also ist die Zeit?” fragte sich der Philosoph Augustinus von Hippo schon im vierten Jahrhundert. “Wenn niemand mich danach fragt, weiß ich’s, will ich’s aber einem Fragenden erklären, weiß ich’s nicht.”
Eine ganze Ausgabe der Forschung Frankfurt, dem Wissenschaftsmagazin der Goethe-Universität, widmet sich jetzt dem uralten, dauer-aktuellen Thema. Forscher und Redakteure schreiben von Taktgebern und Zeitmessern, von Zyklen und Zeiteinheiten, von Dringlichkeiten und Aufschieberitis. Sie beleuchten technische, physiologische und philosophische Aspekte und widmen sich auch der ewigen Suche nach der gewonnenen Zeit. Auch sie wollen das Phänomen nicht umfassend erklären, bieten uns aber verschiedenste Ansätze, Zeit zu betrachten.
Professor Prinziger zum Beispiel berechnet Lebenszeit in Stoffwechseleinheiten und zeigt, wie Fasten das Leben verlängern kann. Nur der afrikanische Nacktmulch trotzt Prinzingers Berechnungen und lebt um ein vielfaches länger, als sein Körpergewicht erlauben sollte. Wie er das schafft, ist nur ansatzweise erforscht.
Können wir vielleicht von den sprichwörtlich fleißigen Bienen lernen? Deren Arbeiterinnen sind rund um die Uhr aktiv, wenn sie den Nachwuchs versorgen. Und scheinen doch niemals müde zu werden! Bisherige Untersuchungen deuteten darauf hin, dass ihre zirkadiane Uhr auf molekularer Ebene stillsteht. Doch jetzt beobachteten Professorin Helfrich-Förster und ihre Kollegen an der Universität Würzburg, dass auch bei den Ammenbienen die Menge eines wichtigen Taktgeber-Proteins im Tag-Nacht-Rhythmus oszilliert. Dieses unerwartete Ergebnis (1) wirft die Frage auf, wie die Bienen es schaffen, ihre innere Uhr zu ignorieren und dabei dauerhaft volle Leistung zu erbringen. Wir sind gespannt auf weitere Neuigkeiten zu dem Thema!
(1) Neuronal circadian clock protein oscillations are similar in behaviourally rhythmic forager honeybees and in arrhythmic nurses. T. Fuchikawa, K. Beer, C. Linke-Winnebeck, R. Ben-David, A. Kotowoy, V. W. K. Tsang, G. R. Warman, E. C. Winnebeck, C. Helfrich-Förster and G. Bloch. Open Biology. dx.doi.org/10.1098/rsob.170047
Garstig können sie sein und widerspenstig, die Bausteine unseres Lebens. Wollen Forscher die Struktur von Proteinen oder anderen Makromolekülen entschlüsseln, müssen sie Kristalle daraus züchten. Die Atome ordnen sich zu einer regelmäßigen Struktur an, die unter Röntgenstrahlen ein Streubild erzeugt. Aus diesem Bild berechnen Experten die Anordnung der Atome im Molekül. Aus leidvoller Erfahrung weiß so mancher Wissenschaftler, wie knifflig es sein kann, die richtigen Zuchtbedingungen für das Protein seiner Wahl zu finden. Je größer das Protein, desto empfindlicher ist es. So manches Objekt wissenschaftlicher Neugier weigert sich standhaft, zu kristallisieren. Und klappt es schließlich doch, sind die entstehenden Kristalle häufig zu klein und unstabil für die Untersuchung per Röntgenstrahl.
Ein neues Verfahren verspricht Abhilfe. Wissenschaftler aus Hamburg haben zusammen mit Kollegen aus England, Finnland, der Schweiz und den USA einen Chip konzipiert, auf dem sie die Struktur komplexer Biomoleküle analysieren. Sie nutzen Röntgenlaser, die extrem intensive Blitze liefern. Auch vergleichsweise winzige Kristalle erzeugen unter diesen Blitzen ein ausreichend helles Streubild. Als Grundlage für die Berechnung der Molekülstruktur brauchen die Forscher hunderte oder tausende solcher Bilder. Der Röntgenlaser aber ist ein Proteinkiller: Jedes einmal bestrahlte Molekül verkocht unter seiner hohen Energie. Im bisherigen Verfahren schossen die Mikrokristalle zur Untersuchung in einem Flüssigkeitsstrahl an dem Laser vorbei. Traf der Laser zufällig ein Partikel, entstand ein Streubild. Die meisten der wertvollen Proteinkristalle landeten jedoch ungenutzt im Abfall.
Auf dem jetzt vorgestellten Chip sind die Kristalle systematisch angeordnet, der Röntgenlaser tastet den Chip ab und nimmt im Idealfall mit jedem Blitz ein Streubild auf. So wird das kostbare Material effizient genutzt.
Alke Meents vom Center for Free-Electron Laser Science in Hamburg leitete das Team, das den Chip entwickelte. Ein vollständiges Viruspartikel, bestehend aus mehreren Proteinen, konnten die Entwickler mit ihrer neuen Methode atomgenau vermessen. Dafür reichten ihnen Kristalle von weniger als einem Zehntel der bisher benötigten Größe. Ganze vierzehn Minuten dauerte es, genug Bilder zu sammeln – statt mehrerer Stunden im bisherigen Verfahren. Für die Analyse der weniger komplexen Struktur eines einzelnen Proteins reichten schon zehn Minuten Datensammlung unter dem Röntgenlaser. Einen einzigen Chip, beladen mit vier Mikrogramm Protein scannten die Forscher für ihre Untersuchung. “Das ist Größenordnungen unter der üblicherweise benötigten Menge,” erklärt Meents.
Und damit nicht genug: Meents und sein Team sehen noch viel Potential für Verbesserung. Sie wollen die Kapazität ihres Chips fast verzehnfachen, 200.000 Mikroporen soll die nächste Generation umfassen. Am europäischen Röntgenlaser XFEL (X-ray Free-Electron Laser) in Hamburg können sie zudem bald mit 27.000 Röntgenblitzen pro Sekunde messen, mehr als 200 mal so schnell wie am Forschungszentrum SLAC (Stanford Linear Accelerator Center) in den USA, an dem die Testuntersuchungen stattfanden.
So mancher Doktorand wird sich freuen, von dem neuen Chip zu erfahren. Er bringt Hoffnung: Vielleicht klappt’s ja doch noch mit der Strukturanalyse des Lieblingsproteins…?
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